Just another WordPress.com weblog


2 reacties

Schildklier – I

Om te beginnen wil ik me even concentreren op twee problemen waardoor er wél problemen met de schildklierstofwisseling kunnen zijn (en dús allerlei klachten) terwijl ze toch niet worden opgemerkt door een arts die alleen TSH of eventueel FT4 in het bloed laat bepalen.

Het betreft:

  1. de omzetting van het pro-hormoon T4 in de biologisch actieve vorm T3.
  2. schildklierhormoon resistentie

 

De omzetting van het pro-hormoon T4 in de biologisch actieve vorm T3

De schildklier produceert hoofdzakelijk het hormoon L-Thyroxine, ook wel T4 genoemd. Dit betreft een relatief inactieve vorm van het schildklierhormoon, ook wel een pro-hormoon genoemd. Voordat T4 de stofwisseling effectief kan activeren moet het eerst omgezet worden in de biologisch actieve vorm T3. Deze omzetting gebeurt niet meer in de schildklier maar vindt plaats in de organen van het lichaam o.i.v. een enzym (iodothyronine 5’deiodinase). Doordat deze omzetting geen functie is van de schildklier zelf kun je bij een normale T4 productie met recht zeggen dat de schildklierfunctie goed is, maar tegelijkertijd is dat maar een deel van het verhaal. Vergelijkbaar met de opmerking dat de derde persoon aan de lopende band zijn/haar werk uitstekend doet. Dat zegt nog niets over wat erna komt.

Wanneer de T4/T3 conversie niet goed verloopt kunnen er, ook bij een normale schildklierfunctie, wel degelijk allerlei klachten zijn die passen bij een trage schildklierfunctie. De schildklierstofwisseling is dan vertraagd.

Er zijn veel factoren die de omzetting van T4 naar T3 remmen en daardoor komt dit probleem ook veel voor.

Veel voorkomende factoren zijn:

  • Het gebruik van bepaalde medicijnen (o.a. de anticonceptiepil, lithium, propranolol [bètablokker], dexamethason).
  • Tabaksrook
  • Chronische ziektes in het algemeen
  • Stress
  • Vasten of doorlopende calorie-restrictie (crash diëten)
  • Tekorten aan bepaalde nutriënten (met name jodium, selenium, zink, vitamine A, vitamine B6, vitamine B12)
  • Soja
  • Straling
  • Groeihormoon deficiëntie
  • Anti TPO antilichamen
  • Alfaliponzuur
  • Zware metalen belasting, inclusief kwik
  • Post-operatieve situatie
  • Fysieke trauma’s
  • Bij het ouder worden lijkt de omzetting ook te vertragen, maar dat zou ook heel goed met nutriënten deficiënties te maken kunnen hebben waar veel ouderen mee te maken hebben.
  • Onderactiviteit van de bijnieren

Op een aantal van deze factoren kom ik nog nader terug.

Schildklierhormoon resistentie

Zoals elders op deze blog al beschreven, werken hormonen bij de gratie van de aanhechting aan specifieke receptoren. Daarbij speelt ook de gevoeligheid van de receptor een cruciale rol.

Frappant genoeg is de enige receptor aandoening die breed geaccepteerd is in de geneeskunde Diabetes type 2, ook wel insulineresistentie genoemd. De receptoren voor het hormoon insuline zijn in zekere mate resistent, ongevoelig voor het lichaamseigen hormoon.

Echter, dit probleem is bepaald niet exclusief voor insuline. Overal waar hormoon-receptor interacties zijn (of ook: neurotransmitter-receptor interacties) kan een vorm van resistentie optreden.

Dr. Mark Starr heeft er met zijn boek “Hypothyroidism type 2 – the epidemic” naar analogie van Diabetes Type 2 terecht aandacht voor gevraagd. 

Type 1 Hypothyreoïdie is dan een aandoening waarbij de schildklier zelf te weinig hormoon produceert, terwijl er bij type 2 een resistentie is van de schildklierhormoon receptoren.

In beide gevallen is er een vergelijkbaar resultaat, een vertraging van de stofwisseling die zich uit in de typische symptomen van een te trage schildklier (hypothyreoïdie).

Dr. David Brownstein (VS) schrijft hierover het volgende (“Overcoming Thyroid Disorders): Schildklierhormoon resistentie kan voorkomen als gevolg van meerdere factoren, waaronder:

1. Genetisch bepaald afwijkingen van de hormoonreceptoren

2. Autoimmuun-, oxidatieve-, of toxische schade aan de schildklierhormoon receptoren

3. Competitieve binding van verontreinigende stoffen, voedseladditieven, etc. aan de schildklierhormoon receptoren.

En verder: “Ik heb gemerkt dat ontgifting erg behulpzaam is bij het overwinnen van een schildklierhormoon resistentie”.

– – wordt vervolgd – –


Een reactie plaatsen

Schildklier – wél of niet?

Het is al vaker op deze blog gemeld, de schildklier wordt regulier medisch slecht begrepen. Ik krijg aanhoudend veel vragen over dit thema en zal er daarom nogmaals aandacht aan besteden. Eerst een algemene bijdrage en de komende weken zal ik steeds nader ingaan op bepaalde onderdelen.

Maar wat is nou de kern van het probleem?

Het is eenvoudig te illustreren aan de hand van het beeld van een lopende band in een fabriek. De schildklier is onderdeel van een hele keten van processen die ik daarom maar even gemakshalve de ‘schildklier stofwisseling‘ noem.

 

Lopende band.2De hele stofwisseling begint met de aansturing in de hersenen en eindigt in de lichaamcellen. De schildklierfunctie is slechts één schakel in die keten, in het bovenstaande voorbeeld één dame uit de rij. Een kind begrijpt dat het eindproduct van de lopende band of esemblage lijn, nooit alleen beoordeeld kan worden aan de hand van het functioneren van dame nummer 3 in de rij. Het kan immers best zijn dat zij haar werk voorbeeldig doet, maar dat het in de rij ná haar op één of meerdere punten mis gaat. Dan is het eindproduct toch echt ondeugdelijk.

De arts laat in de regel alleen de TSH waarde bepalen en beoordeelt aan de hand van die ene waarde de totale schilklierstofwisseling. TSH (Thyroid Stimulerend Hormoon) is een hypofyse hormoon dat o.a. de schildklier moet aansporen tot actie, hoofdzakelijk de productie van het pro-hormoon T4. Dit laatste moet dan elders, en dat is geen activiteit van de schildklier als zodanig, omgezet worden in de biologisch actieve vorm T3, etc. Nog los van de juistheid van de referentiewaarden (= normaalwaarden) van TSH, en die zijn discutabel, begrijpt iedereen dat de TSH waarde nooit alleen een eindoordeel kan inhouden van het functioneren van de héle schilklier stofwisseling.

Een prachtig en onthutsend boek dat dit dilemma op treffende wijze verwoord is:

thyroidbookheader-2018

Voor wie het Engels niet machtig is: “Waarom heb ik nog steeds schildklier symptomen terwijl mijn labuitslagen normaal zijn?”.

Het probleem wat in deze titel verwoord wordt is zonder enige twijfel omvangrijk.

Gedurende de komende weken zal ik in volgende blogs dieper op deze materie ingaan. Specifieke vragen kunt u alvast kwijt via wim@ccgforum.com

 


2 reacties

Schildklier: meest onderzocht en minst begrepen (6)

In deze blog komt “het meest onbegrepen nutriënt” aan de orde, zoals de jodiumspecialist Dr. David Brownstein het noemde: JODIUM.

Een mineraal dat in zekere zin de reeks blogs over schildklierproblemen en kankerpreventie verbindt, want in beide thema’s is jodium een mineraal met enorme betekenis en in beide terreinen is deze betekenis ernstig onderschat. Er zijn boeken geschreven over de enorme waarde van dit ‘vergeten’ mineraal en in een blog leent zich m.i. alleen voor compacte informatie van een beperkte omvang. Daarom zal ik deze en de volgende blog een aantal belangrijke zaken aan de orde stellen over de relatie jodium en de schildklier. Maar houd wel voor ogen dat de rol van jodium zich bepaald niet tot de schildklier beperkt. Alle lichaamscellen zijn jodiumafhankelijk en wel in twee vormen, deels in de vorm van elementair jodium en deels in de vorm van het jodide (bijvoorbeeld kaliumjodide).

Interessant feit is dat het in de 19e en begin 20e eeuw in de VS onder artsen gebruikelijk was, dat ze Kaliumjodide (KI) voorschreven aan patiënten als ze geconfronteerd werden met vage klachten of als ze niet wisten wat ze moesten doen. Gesteund door de breed gedane observatie dat de meeste patiënten daar hoe dan ook van opknapten. Inmiddels is het klimaat in de medische sector ongeslagen in het absolute tegendeel. De bekende jodiumspecialist Prof. Dr. Guy Abraham sprak in dit verband van een alom bestaande jodiumfobie onder artsen. En met deze weerstand is ook het onbegrip over het immense belang van dit mineraal toegenomen.

Sinds het verdwijnen van de kropziekte is er een collectief idee ontstaan dat het dús met onze jodium inname wel goed zit. Niets is minder waar! Daarover later meer.

Jodiumtekort is de nummer 1 oorzaak van schildklier aandoeningen.

Jodium komt in het hele lichaam voor, maar de schildklier bevat de grootste hoeveelheid. Dat kan wel oplopen tot 15-20 mg in geval van een normale jodiumstatuis. DE schildklier heeft het vermogen om jodium te concentreren, op te slaan in het weefsel. Andere organen/weefsels die dat sterk doen zijn de borstklieren (zie blog over kanker), de speekselklieren en de eierstokken. De schildklier gebruikt jodium door het te binden aan tyrosine en thyroglobuline en vormt zo de schildklierhormonen T4 en T3.

De aanbevolen dagelijkse hoeveelheid voor jodium (ADH) is laag, veel te laag. Waarschijnlijk nét genoeg om geen kropziekte te ontwikkelen. Volgens cijfers van de WHO halen overigens ca. 6 miljoen Nederlanders die ADH niet (ADH=0,150 mg voor volwassene en 0,200 mg voor zwangere en zogende vrouwen). Echter, onderzoek heeft aangetoond dat de optimale dagelijkse hoeveelheid ten minste het honderdvoudige is.

Eén van de problemen in deze moderne tijd is het wijdverbreide gebruik van synthetische verbindingen die Broom en Fluor bevatten. Deze mineralen horen samen met Chloor en Jodium tot de zgn. halogenen. Ze gaan in het lichaam een competitie aan met jodium en alleen door hogere doseringen jodium kan het lichaam deze toxische verbindingen kwijt raken waardoor er weer een normale jodiumstatus wordt bereikt.

Hoewel de weerstand tegen het gebruik van hoge doseringen jodium volstrekt ongegrond is, vergt het verantwoord opbouwen van een gezonde jodiumstatus wel kennis van zaken en daarom dient dit altijd onder begeleiding van een deskundige plaats te vinden. Geen enkel mineraal werkt solistisch in de stofwisseling en juist het samenspel met andere mineralen in de juiste verhoudingen toegediend is van belang voor een correct herstel van de jodiumstatus van het lichaam.

Een belangrijke opmerking moet nog gemaakt worden over de reactie van schildklier bloedwaarden tijdens een traject voor jodium suppletie. Wanneer een arts de schildklierfunctie meet doen ze dat door het bepalen van de TSH en T4 waarde in het bloed. TSH is het hypofyse hormoon dat de schildklier moet aanzetten tot activiteit. Een te hoge TSH (de meningen over wat té hoog is verschillen!) wordt dan opgevat als een indicatie voor een te trage schildklier. Echter, TSH heeft nog een andere functie, waarvan de meeste artsen helaas niet op de hoogte zijn. TSH stimuleert ook de productie van het jodium-transport systeem (NIS). Wanneer er dus veel meer jodium het lichaam inkomt zal de TSH stijgen teneinde een adequater jodiumtransport te realiseren. Als regel trekken artsen bij een dergelijke, soms forse, stijging van de TSH aan de noodklok met de vermelding dat de schildklier (ineens) veel te traag werkt en dat de patiënt toch vooral direct aan de Thyrax moet (synthetisch medicijn dat regulier wordt ingezet bij een te trage schildklierfunctie). Deze conclusie is dan onjuist. De hier genoemde stijging van de TSH als gevolg van de jodiuminname kan tot zeker een half jaar daarna voortduren.


Een reactie plaatsen

Schildklier: meest onderzocht en minst begrepen (5)

Behalve de noodzaak tot een juiste omzetting van T4 naar het biologisch actieve T3 (zie vorige blog) is er nog een zeer belangrijke schakel. Daarvoor eerst even een klein zijspoor.

Alle signaalstoffen in het lichaam, of het nu hormonen of neurotransmitters zijn, werken d.m.v. het aanhechten van de stof aan specifieke receptoren op de cel. Zeg maar het principe van de sleutel en het slot. Beiden dienen aanwezig te zijn, goed te werken en de een moet passen op de ander. Een veel voorkomend probleem is een verminderde gevoeligheid van receptoren. Een voor iedereen bekend voorbeeld is Diabetes mellitus type II, ook wel ‘ouderdomssuiker’ genoemd. Deze laatste aanduiding gaat vandaag de dag niet meer op, omdat het ook steeds vaker op heel jonge leeftijd optreedt, maar dat terzijde. De meesten zullen wel weten dat we bij suikerziekte (Diabetes) onderscheid maken tussen type I (juveniele Diabetes) en type II (ouderdomssuiker). In geval van type I is er een tekort aan het hormoon insuline doordat de alvleesklier (pancreas) niet goed meer werkt. In geval van type II is er als regel voldoende insuline, niet zelden zelfs teveel (hyperinsulinisme) maar zijn de receptoren voor insuline verminderd gevoelig. We noemen dat Insulineresistentie. 

Bestaat dit onderscheid tussen type I en type II ook bij andere hormoonklieren? Het zou logisch zijn, maar de realiteit is anders. Iemand die daar terecht de vinger bij legt is de Amerikaanse arts Dr. Mark Starr. Hij pleit er, met anderen, voor om ook bij een te trage schildklier stofwisseling hetzelfde onderscheidt te maken. We krijgen dan Hypothyreoïdie type I en Hypothyreoïdie type II. Analoog aan Diabetes mellitus is er in het eerste geval sprake van een tekort aan schildklierhormonen, bijv. doordat de schildklier te traag werkt. In het tweede geval echter is er wellicht sprake van een normale schildklierfunctie, maar is er een resistentie van de receptoren. Het resultaat is overigens in beide gevallen dat er een klachtenpatroon ontstaat dat gelijk is.

In de reguliere diagnostiek wordt alleen met type I rekening gehouden. Type II speelt daar geen rol. Wanneer deze laatst stoornis veel voorkomt, en er is alle reden om dat aan te nemen, dan hebben we het hier dus over een categorie mensen die bij de arts komen met klachten als vermoeidheid e.d. terwijl een bloedonderzoek mogelijk vlgs. medische criteria geen afwijkingen laat zien. Deze mensen krijgen vervolgens het bericht mee dat het in elk geval niet de schildklier is. Een teleurstellende rondgang door het medische circuit start en leidt vrijwel zonder uitzondering tot de frustratie van onbegrepen klachten.


2 reacties

Schildklier: meest onderzocht en minst begrepen (4)

Zoals ik in blog 2 al heb aangegeven is de schildklier ‘slechts’ een schakel in een keten van processen. Wanneer de schildklier strikts genomen goed functioneert, wil dat bepaalt nog niet zeggen dat daarmee het eindresultaat van de hele schildklierstofwisseling goed is.

De schildklier produceert voornamelijk T4 (L-Thyroxine). T4 is echter een relatief inactief hormoon en het dient nog omgezet te worden in de biologisch actieve vorm T3. Deze omzetting vindt plaats in de organen van het lichaam zoals de nieren, lever, hersenen etc. door een enzym dat ‘iodothyronine 5’deiodinase’ heet. Hoewel T4 ook wel enige activiteit bezit is met name T3 verantwoordelijk voor de effecten die het schildklierhormoon op de stofwisseling hebben.

De omzetting van T4 naar T3 is dus een erg belangrijke schakel in de keten. Een normale T4 productie en een geringe omzetting naar T3 levert evengoed een klachtenbeeld op van een te trage schildklierfunctie (hypothyreoïdie). Focus op alleen de TSH en T4 bloedwaarden leidt dan tot de verkeerde conclusies.

Er zijn tal van factoren die de omzetting van T4 naar T3 kunnen verstoren:

  • Antilichamen TPO (auto-immuun schildklierziekte)
  • Alpha-liponzuur (supplement)
  • Chronische ziekten
  • Tabaksrook
  • Medicijnen (o.a. anticonceptie Pil, beta-blockers, synthetische oestrogenen, lithium, chemotherapeutica, etc).
  • Straling
  • Vasten
  • Tekort aan groeihormoon
  • Zware metalen belasting (o.a. kwikbelasting)
  • Hemochromatosis (ziekte)
  • Hoge stressdruk
  • Zwakte van de bijnierfunctie (Bijnieruitputting)
  • Ondervoeding
  • Tekorten aan nutriënten (o.a. selenium, zink, vitamine A, B6 en B12)
  • Ouderdom
  • Lichamelijke trauma’s
  • Postoperatieve stress
  • Soja


Een reactie plaatsen

Schildklier: meest onderzocht en minst begrepen (3)

In de reguliere geneeskunde is de productie TSH (=schildklier stimulerend hormoon van de hypofyse) en de productie T4 dé maat voor de schildklier stofwisseling. M.a.w. als deze waarden in het bloed binnen de normaalwaarden vallen dan is er vlgs. de arts met de schildklier niets aan de hand. Om te beginnen is het van belang om even naar die ‘normaalwaarden’ te kijken. Immers, wie bepaalt wat normaal is? Er is in de wetenschap verschil van mening over de gehanteerde normaalwaarden voor TSH. Waar veel artsenlaboratoria waarden tussen de 0,4-4 of 0,5 -5 als ‘;normaal’ beschouwen zijn er van de kant van fysiologen ook geluiden te beluisteren die aangeven dat een waarde van max. 2,0 normaal is. Dat is nogal wezenlijk. Immers iemand met een waarde van TSH=4,2 zal in het eerste geval te horen krijgen dat de waarde goed is of hooguit marginaal verhoogd terwijl in het tweede geval sprake is van een significante verhoging.

Voor alle duidelijkheid als de TSH waarde té hoog is, duidt dat in de regel op een te traag werkende schildklier. Er is een belangrijke uitzondering, maar daar kom ik later op terug.

Daarnaast is het zo dat het hormoon T4 maar een beperkte hormonale activiteit heeft en elders in het lichaam omgezet moet worden in T3, het eigenlijke biologisch actieve hormoon. Wanneer de omzetting T4 naar T3 moeizaam verloopt dan kan iemand keurige TSH en T4 waarden hebben terwijl er dan toch een te trage schildklierstofwisseling is. Je kunt dan feitelijk niet spreken van een te traag werkende klier, maar het resultaat is hetzelfde. Problemen in de omzetting van T4 naar T3 komen heel veel voor en worden regulier doorgaans gemist. De factoren die voor deze verminderde omzetting verantwoordelijk kunnen zijn komen later ter sprake.

Volgens de bekende Amerikaanse arts en schildklierdeskundige Dr. Barnes is het meten van de ochtendtemperatuur een veel betrouwbaarder maat voor de toestand van de schildklierstofwisseling dan het meten van TSH. Dat komt omdat de ochtendtemperatuur een directe afgeleide is van het niveau van de ruststofwisseling en die wordt in belangrijke mate door de schildklier bepaald.

Een ochtendtemperatuur (onder de oksel gemeten) dient tussen de 36,6 en 36,8 graden Celsius te liggen (vrouwen die menstrueren moeten dan wel meten op dag 2 t/m 5 van de menstruatie periode).