Just another WordPress.com weblog


Een reactie plaatsen

“Waarom weten we dit niet?” – 2

Ik wil ter illustratie één van de vele studies noemen. Een studie die in 2013 is gepubliceerd in “Reproductive Sciences”:

Effect of a single neonatal oxytocin treatment (hormonal imprinting) on the biogenic amine level of the adult rat brain: could oxytocin-induced labor cause pervasive developmental diseases?

Een  dierstudie met als centrale vraagstelling: “kan een met oxytocine opgewekte geboorte pervasieve ontwikkelingsstoornissen veroorzaken?”

In de abstract schrijven de auteurs: “Perinatal singe-hormone treatment causes hormonal imprinting with lifelong consquences in receptor-binding capacity, hormone production as well as in social and sexual behavior.”

Dat liegt er niet om!

Met ‘perinatal’ wordt de periode tussen conceptie en geboorte en ruwweg het eerste levensjaar bedoeld. De onderzoekers refereren hier aan de overtuigende hoeveelheid literatuur die onomstotelijk heeft aangetoond dat deze periode een uiterst kwetsbare periode is voor dit proces van ‘imprinting’. Het proces van ‘imprinting’ betekent dat door invloeden van buiten de productie van en de gevoeligheid voor (van de receptoren) bepaalde hormonen of neurotransmitters levenslang verstoord zijn. Let even op dat ene woordje: levenslang. Zonder gerichte interventie herstelt zich dit dus niet meer volgens de onderzoekers. Erger nog, bepaalde verstoringen kunnen zelfs over gaan op de volgende generaties (Transgenerational Imprinting).

De onderzoekers hebben in deze studie gekeken naar de effecten van een enkele (!) dosis oxytocine bij pasgeboren ratten op de productie van de ‘biogene aminen’ in verschillende delen van de hersenen. Onder de groep van de biogene amines neurotransmitters vallen o.a. dopamine, nor-adrenaline en serotonine.

De onderzoekers komen tot de schokkende conclusie in hun studie: “The results show that dopamine and serotonin metabolism of hypothalamus and striatum are deeply and lifelong influenced by a single neonatal oxytocin treaatment (onderstreping van mij). Oxytocin imprinting resulted in decreased dopamine turnover in the hypothalamus and decreased serotonin turnover in the hypothalamus, medulla oblongata, and striatum of females. As the disturbance of brain dopamine and serotonin system has an important role in the development of pervasive developmental diseases (eg. autism) and neuropsychiatric disorders (eg. schizophrenia), the growing number of oxytocin-induced labor as a causal factor, cannot be omitted.”

Voor wie het Engels wat minder machtig is: Omdat verstoring van het dopamine en serotonine systeem in de hersenen een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling van pervasieve ontwikkelingsstoornissen (bijv. autisme) en neuropsychiatrische aandoeningen (bijv. schizofrenie), kan de toename van het aantal geboortes met behulp van oxytocine (toediening) als een oorzakelijke factor niet worden genegeerd.

 

 

 


Een reactie plaatsen

ADHD en Methylfenidaat

Vaak krijg ik de vraag voorgelegd hoe het nu kan dat een kind met hyperactieve stoornis als ADHD baat kan hebben bij een middel dat op zich ook weer stimulerend is (Methylfenidaat). Dit reguliere middel valt onder een amfetaminen en moet inderdaad als een stimulerende drug gezien worden. Het roept des te meer verbazing op omdat algemeen wordt aangenomen dat ADHD primair een Dopamine stoornis is. En Dopamine is een belangrijke activerende neurotransmitter (signaalstofje in ons zenuwstelsel).

De vraag wordt terecht gesteld want de gangbare opvatting klopt niet. Dit is wetenschappelijk ondubbelzinnig aangetoond in 1999 door onderzoekers aan de  Howard Hughes Medical Institute aan de Duke University (VS). Zij hebben namelijk na grondig en goed uitgevoerd onderzoek aangetoond dat Methylfenidaat niet op Dopamine maar op Serotonine werkt. En verder dat kinderen met ADHD primair een tekort aan Serotonine effect hebben waardoor de zo belangrijke Serotonine-Dopamine balans doorslaat in het ‘voordeel’ van Dopamine. Serotonine fungeert hier a.h.w. als de rem en Dopamine als het gas. Wanneer Serotonine onvoldoende kan remmen schiet de Dopamine activiteit door en kan dat leiden tot ADHD verschijnselen.

Bovenstaande constatering klopt en wordt binnen onze praktijk met grote regelmaat bevestigd. Niet door het gebruik van Methylfenidaat maar door de functie van Serotonine en Dopamine te optimaliseren. Hoe? Daar komt ik binnenkort uitgebreider op terug.

Hier wil ik nog benadrukken dat er feitelijk verschillende subtypes zijn van ADHD. Er is onder deskundigen wat verschil van mening of we nu van 4 of van 5 zogenaamde primaire neurotransmitters moeten uitgaan. Zij die voor 4 kiezen gaan er van uit dat Dopamine, Acetylcholine, Serotonine en Gamma-aminoboterzuur hiërarchisch gezien de belangrijkste neurotransmitters zijn. Zelf sluit ik mij aan bij de groep die van 5 primaire neurotransmitters uitgaat en zij voegen Beta-endorfinen aan de rij toe.

Alle 5 de genoemde neurotransmitters kunnen een dominante rol spelen binnen het ADHD profiel. Alleen door zicht op het geheel en de samenhang kan een duurzaam herstel van deze vervelende stoornis worden gerealiseerd.