Ccgforum's Weblog

Just another WordPress.com weblog


Een reactie plaatsen

Schildklier: meest onderzocht en minst begrepen (5)

Behalve de noodzaak tot een juiste omzetting van T4 naar het biologisch actieve T3 (zie vorige blog) is er nog een zeer belangrijke schakel. Daarvoor eerst even een klein zijspoor.

Alle signaalstoffen in het lichaam, of het nu hormonen of neurotransmitters zijn, werken d.m.v. het aanhechten van de stof aan specifieke receptoren op de cel. Zeg maar het principe van de sleutel en het slot. Beiden dienen aanwezig te zijn, goed te werken en de een moet passen op de ander. Een veel voorkomend probleem is een verminderde gevoeligheid van receptoren. Een voor iedereen bekend voorbeeld is Diabetes mellitus type II, ook wel ‘ouderdomssuiker’ genoemd. Deze laatste aanduiding gaat vandaag de dag niet meer op, omdat het ook steeds vaker op heel jonge leeftijd optreedt, maar dat terzijde. De meesten zullen wel weten dat we bij suikerziekte (Diabetes) onderscheid maken tussen type I (juveniele Diabetes) en type II (ouderdomssuiker). In geval van type I is er een tekort aan het hormoon insuline doordat de alvleesklier (pancreas) niet goed meer werkt. In geval van type II is er als regel voldoende insuline, niet zelden zelfs teveel (hyperinsulinisme) maar zijn de receptoren voor insuline verminderd gevoelig. We noemen dat Insulineresistentie. 

Bestaat dit onderscheid tussen type I en type II ook bij andere hormoonklieren? Het zou logisch zijn, maar de realiteit is anders. Iemand die daar terecht de vinger bij legt is de Amerikaanse arts Dr. Mark Starr. Hij pleit er, met anderen, voor om ook bij een te trage schildklier stofwisseling hetzelfde onderscheidt te maken. We krijgen dan Hypothyreoïdie type I en Hypothyreoïdie type II. Analoog aan Diabetes mellitus is er in het eerste geval sprake van een tekort aan schildklierhormonen, bijv. doordat de schildklier te traag werkt. In het tweede geval echter is er wellicht sprake van een normale schildklierfunctie, maar is er een resistentie van de receptoren. Het resultaat is overigens in beide gevallen dat er een klachtenpatroon ontstaat dat gelijk is.

In de reguliere diagnostiek wordt alleen met type I rekening gehouden. Type II speelt daar geen rol. Wanneer deze laatst stoornis veel voorkomt, en er is alle reden om dat aan te nemen, dan hebben we het hier dus over een categorie mensen die bij de arts komen met klachten als vermoeidheid e.d. terwijl een bloedonderzoek mogelijk vlgs. medische criteria geen afwijkingen laat zien. Deze mensen krijgen vervolgens het bericht mee dat het in elk geval niet de schildklier is. Een teleurstellende rondgang door het medische circuit start en leidt vrijwel zonder uitzondering tot de frustratie van onbegrepen klachten.


Een reactie plaatsen

Kankerpreventie (2)

Om te weten wat je met een preventieprogramma wilt vermijden is het van belang dat je concreet weet wat er eigenlijk aan de hand is als iemand kanker heeft. In élk geval op celniveau, want daar speelt het destructieve proces zich uiteindelijk af. Het willen voorkomen van kanker, zonder specifiek te worden gaat niet werken. Daarvoor is het een te vaag begrip dat ook nog eens een enorme emotionele lading heeft.

Waarom wordt een gezonde cel een kankercel? Dat is dé vraag. En vervolgens: wat kunnen we doen om dat te voorkomen?

Het antwoord op die eerste vraag bestaat in de wetenschap al bijna 100 jaar. Dat klinkt ongelofelijk maar het is waar. Al in 1931 kreeg dr. Otto Warburg de Nobelprijs voor de Geneeskunde en Fysiologie voor zijn ontdekking waarom een gezonde cel een kankercel wordt. Tot op de dag van vandaag is zijn ontdekking in de wetenschappelijk wereld nog nooit tegengesproken, het staat dus nog volledig overeind. Schokkend is het vervolgens om te moeten constateren dat de vele honderden miljoenen die zijn uitgegeven aan kankerresearch het spoor van Warburg links hebben laten liggen.

Een gezonde cel heeft een stofwisseling die afhankelijk is van zuurstof, we noemen dat ‘aeroob’. Er is echter ook een andere route en die past in het belang van overleven (vluchten-of-vechten). Wanneer bijv. een dier moet rennen voor z’n leven, om uit de klauwen van een vijand te blijven, dan is het buitengewoon nuttig dat die spierinspanningen niet ten allen tijden en maximaal afhankelijk zijn van de aanvoer van zuurstof. Wanneer de zuurstofvoorziening een probleem wordt schakelt de spiercel over op een andere route om energie te produceren, en deze verloopt zonder zuurstof. We noemen dat ‘anaeroob’. De energievoorziening is minder efficiënt en er is een ongewenst bijproduct: lactaat (=melkzuur). Deze toestand in de cel noemen we een toestand van ‘hypoxie’ (=lage zuurstofdruk).

Wanneer iemand weinig lichamelijke inspanningen heeft (ongetraind is) en dan gaat sporten dan treedt er een dag later spierpijn op. Dit komt omdat het lichaam vanwege het ongetraind zijn vrij snel overschakelt op de anaerobe stofwisseling en de daardoor gevormde melkzuur, die schadelijk is voor de cellen, geeft spierpijn.

De ontdekking van Warburg is dat een kankercel altijd een hypoxie cel is. De primaire oorzaak van kanker is altijd dat er te weinig zuurstof in de cellen aanwezig is. In die situatie zijn er globaal twee mogelijkheden, (1) de cel sterft (en dat is waarschijnlijk) of (2) de cel overleeft en wordt een kankercel. Wát er ook voor secundaire oorzaken een rol spelen bij het ontstaan van kanker, de primaire oorzaak blijft dezelfde.

– De primaire oorzaak van kanker is altijd een zuurstof tekort in de cellen –

Preventie zal zich dus moeten richten op het zo optimaal mogelijk houden van de celstofwisseling waarbij een optimale zuurstofdruk een bijzonder hoge prioriteit heeft.

Daarover in de volgende blogs meer.