Ccgforum's Weblog

Just another WordPress.com weblog


6 reacties

Ziekte van Lyme

Er wordt tegenwoordig terecht veel aandacht gegeven aan de toename van met Borrelia geinfecteerde teken in de Nederlandse natuurgebieden. De website Borreliose van Robert Bolderdijk is een rijke informatiebron. De infectie met de bacterie Borrelia burgdorferi (=Borreliose) veroorzaakt de alom beruchte Ziekte van Lyme.

Ik wil hier twee zaken onder de aandacht brengen die doorgaans geen of te weinig aandacht krijgen en die belangrijke consequenties hebben voor de behandelmogelijkheden van Lyme.

1. Eén van de grootste problemen met de Borrelia infectie is dat deze bacterie een sterk vermogen heeft om intracellulair te gaan. Die term behoeft wellicht enige toelichting. We maken feitelijk onderscheid tussen intercellulaire infecties en intracellulaire infecties. In het eerste geval bevindt de ziekteverwekker zich in de ruimte tussen de lichaamscellen. Daar is het eigen immuunsysteem actief en kan een antibioticakuur vaak snel werken. In het tweede geval heeft de bacterie zich a.h.w. verschanst ín de cel. Hier is het effect van het eigen immuunsysteem en een korte antibioticakuur volstrekt onvoldoende. Van hieruit kan de infectie voor verdere ontregeling van de gezondheid zorg dragen. Daarom is het idee dat veel huisartsen geven als zou een kuur van 3 weken antibiotica voldoende zijn, doorgaans niet juist.

2. Binnen de natuurwetenschappen is een voortschrijdend inzicht gaande wat er toe leidt dat er steeds meer gedacht en gewerkt wordt vanuit een ‘informatie-denken’. Dit nieuwe paradigma komt in de plaats van het ‘moleculaire-denken’. Tal van voor het lichaam onnatuurlijke stoffen maar ook allerlei ziekteverwekkers zijn in staat om een verstoring in het ‘informatieveld’ van het menselijk lichaam te veroorzaken. Vergelijk het maar met een ‘computervirus’, dat heeft ook geen hardware eigenschappen maar is louter en alleen een stukje verkeerde informatie.  Verkeerde informatie die het systeem onjuist aanstuurt waardoor problemen (disfuncties en op den duur ziekten) kunnen ontstaan. Dit proces kan optreden los van de aanwezigheid van de oorspronkelijke aanstichter van deze ellende. Een veel voorkomend en klassiek voorbeeld is de infectie met EBV (Epstein Barr virus), de veroorzaker van Ziekte van Pfeiffer. Hoeveel mensen die Pfeiffer hebben doorgemaakt klagen vele jaren later niet nog over verminderde energie? En dat terwijl de virus al lang niet meer aantoonbaar (actief) is.

Voor beide problemen is een effectieve natuurlijke oplossing voorhanden.

ad.1. Het plantaardig extract CHD-FA (CarboHydrate Derived Fulvic Acid) is effectief tegen een groot aantal schadelijke bacteriën en virussen. Het kan langdurig zonder enig probleem worden ingenomen, zelfs door mensen die een slecht immuunsysteem hebben of gebruik moeten maken van immuunonderdrukkende middelen vanwege orgaantransplantatie. In ernstige gevallen kan het, desnoods langdurig, gecombineerd worden met een Colloïdale Zilveroplossing.

ad.2. Een isopatische bereiding van de ziekteverwekker, in dit geval Borrelia nosode genoemd, kan middels een speciaal behandelprotocol enerzijds aantonen dát er sprake is van een Borrelia blokkade en tevens gebruikt worden om de storende informatie te elimineren.

Bij CCG willen we u graag op maat adviseren voor de inzet van beide of één van beide methoden als u in het verleden geïnfecteerd bent met Borrelia. Toevoeging van deze behandel componenten maken niet alleen de behandeling van Ziekte van Lyme in alle stadia veel succesvoller, de onder 1 genoemde zaken kunnen ook ingezet worden ter preventie bij mensen die beroepshalve veelvuldig het risico lopen om met geïnfecteerde teken in aanraking te komen, denk aan bosarbeiders, boswachters, natuurfotografen etc.


8 reacties

Griepspuit verhoogt kans op Ziekte van Alzheimer

De cijfers liegen er niet om, de ziekte van Alzheimer is bezig een wereldwijd probleem van ongekende omvang te worden. Een recent in de US uitgevoerde studie voorspeld dat in 2050 circa 8,8 miljoen mensen Alzheimer zullen hebben, tegen 3,1 miljoen nu.
Voor Europa komen de getallen neer op circa 7,2 miljoen nu en 16,5 miljoen in 2050.

Nu zullen de meeste ziekten een multicausale achtergrond hebben, wat betekent dat er meerdere factoren zijn die gezamenlijk zorg dragen voor het ontstaan van de ziekte. Er zal vast ook wel een genetische component aanwezig zijn.
Echter sommige factoren zijn te vermijden en toch wordt er maar weinig aandacht aan besteedt.

Dr. Hugh Fudenberg, een immuno-geneticus en behorende tot de 13 meest vooraanstaande biologen in onze tijd met meer dan 850 wetenschappelijke publicaties in gerenommeerde wetenschappelijke vakbladen, heeft onderzocht dat mensen die 5 achtereenvolgende jaren een griepspuit hebben gekregen in de periode 1970-1980 (onderzochte periode) maar liefst een 10x grotere kans hadden op het krijgen van Alzheimer op latere leeftijd in vergelijking met mensen die slechts 1 of 2 griepspuiten hadden gehad in die periode. Dr. Fudenberg heeft o.a. voor de WHO (World Health Organization) gewerkt maar werd in 1995 uit zijn ambt gezet vanwege ‘onethisch en onprofessioneel gedrag’, een lot wat veel klokkenluiders in de medische hoek beschoren is.

Wat kan een verklaring zijn voor het door Fudenberg aangetoonde verband? De griepspuit bevat Thiomerosal een organische kwikverbinding. Kwik is een voor het menselijk organisme zeer schadelijke stof. Dr. Boyd Haley, hoogleraar en voorzitter van het Departement of Chemistry aan de Universiteit van Kentuky, Lexington, heeft uitvoerig onderzoek gedaan inzake kwik vergiftiging en de hersenen.  Haley’s onderzoek heeft een mogelijk verband tussen kwikvergiftiging en ziekte van Alzheimer aangetoond. In een artikel dat hij samen met onderzoekers van de Universiteit van Calgary publiceerde stelde hij dat “zeven van de karakteristieke markers waar we naar zoeken om de diagnose Alzheimer te kunnen stellen, konden worden geproduceerd in normaal hersenweefsel, of celcultures van neuronen, door de toediening van extreem lage doseringen kwik.

Daarnaast zijn er serieuze twijfels over het nu van de griepspuit campagnes die ieder jaar weer grootschalig worden ingezet. In het British Medical Journal stond onlangs een artikel te lezen van Tom Jefferson, de coördinator op het gebied van vaccins bij de Cochrane Collaboration. Hij schreef dat het de hoogste tijd wordt om vaccinatiecampagnes te herevalueren aangezien de effectiviteit van de griepspuit nogal gehinderd wordt door het feit dat influenza virussen er door de frequente mutaties elk jaar anders uitzien. De griepsoorten van het vorig jaar, waarop het vaccin gebaseerd is, geven nou eenmaal geen immuniteit tegen de virussen die dit jaar de kop opsteken.

Een gewaarschuwd mens telt voor 2 en hier misschien wel voor meer. En dan te bedenken dat er een onschuldige variant is op de griepspuit, deze is gebasseerd op een homeopatische bereiding van hetzelfde vaccin en wordt via de mond ingenomen. Is zeker even effectief, geeft geen kwikbelasting en mensen ontwikkelen na de inname geen griep, wat veelal wél gebeurd met de griepspuit.


Een reactie plaatsen

Vitamine K2 en gezonde botten

Ongeveer 35% van de botmassa op volwassen leeftijd wordt opgebouwd gedurende de puberteitsjaren. Onderzoek aan de Universiteit van Maastricht heeft uitgewezen dat het toevoegen (supplement) van Vitamine K2 bij kinderen (prepuberteit) een mogelijk beschermende werking heeft op het ontstaan van Osteoporose (=botontkalking) op latere leeftijd. Nederlandse wetenschappers melden in het British Journal of Nutrition dat een dagelijks supplement van vitamine K2 in de vorm van menaquinone-7 (MK-7) verbeterde niveaus geven van osteocalcin, een vitamine K-afhankelijk eiwit dat essentieel is voor het lichaam om gebruik te maken van calcium in de botweefsel. Zonder voldoende vitamine K, blijft de osteocalcin inactief is, en is deze dus niet effectief. “De huidige studie is de eerste om aan te tonen dat verhoogde inname van vitamine K-supplement de osteocalcin activiteit bij kinderen verbetert,” zegt prof. Cees Vermeer op de VitaK Research Center in Maastricht. “De volgende stap moet zijn dat ook een effect van MenaQ7 op botsterkte of breuk risico wordt aangetoond in deze leeftijdsgroep. Er is een groeiend besef dat het maximaliseren van botsterkte op de kindertijd een belangrijke strategie is ter voorkoming van osteoporose op latere leeftijd “, voegde hij eraan toe. Osteoporose wordt gekenmerkt door een lage botmassa, hetgeen leidt tot een verhoging van het risico van fracturen, met name de heupen, rug en polsen. Naar schatting 75 miljoen mensen lijden aan osteoporose in Europa, de VS en Japan. Vrouwen zijn vier keer meer kans op osteoporose dan mannen. Potentiële vermindering van osteoporose kent van oudsher een tweeledige aanpak door een poging om de botdichtheid in hoog-risico post-menopauzale vrouwen aan te pakken middels betere voeding of supplementen, of door het maximaliseren van de opbouw van bot tijdens de zeer belangrijke geslachtsrijpe jaren.


5 reacties

Misverstanden rond Diabetes type II

Al jaren verbaas ik me erover dat er een aantal hardnekkige misverstanden zijn inzake Diabetes type II, ook wel ouderdomssuikerziekte genoemd. Hoewel die vlag de lading al lang niet meer dekt, want we zien deze aandoening steeds vaker op steeds jongere leeftijd optreden. Voor wie het onderscheid niet helemaal helder is, even een korte typering van het verschil tussen Diabetes Type I (Juveniele Diabetes) en Diabetes Type II (Ouderdomsdiabetes):

Type I Diabetes is een pancreas (alvleesklier) ziekte. Deze klier produceert in de betacellen het hormoon insuline. Insuline is een typisch opslag hormoon het zorgt o.a. voor de transport van glucose (bloedsuiker) vanuit het bloed naar de cellen, zodat het daar als brandstof voor de energie productie kan worden gebruikt. Bij deze vorm van Diabetes is er dus een tekort aan insuline. Hierdoor ontstaan er te hoge concentraties glucose in het bloed en dat is zeer schadelijk.

Type II Diabetes is eigenlijk een heel andere aandoening. Hormonen in ons lichaam werken altijd pas door de combinatie met een specifieke hormoonreceptor. Pas als het hormoon kan aanhechten aan deze receptor kan er een hormonale reactie ontstaan, in dit geval, het transporteren van glucose de cel in.  Het gevolg hiervan is dat de glucose concentratie in het bloed daalt. Dat is het GEVOLG van de werking van insuline, het is niet juist om de daling van glucose in het bloed als het primaire doel van insuline te beschrijven, hoewel dat een subtiel onderscheidt lijkt te zijn.

Wanneer een deel van deze receptoren ongevoelig zijn geworden voor insuline dan ontstaat ook een situatie waarbij er te hoge bloedglucose waarden zijn. Dat is de overeenkomst met Diabetes type I. Er is echter doorgaans wel degelijk genoeg en veelal zelfs teveel insuline beschikbaar, en dat is een belangrijk en fundamenteel verschil met Diabetes Type I. De oplossing die het lichaam genereert voor de te hoge bloedglucose waarden is met behulp van insuline, opslag in de vorm van vetweefsel (adipositascellen). Immers, vanuit de optiek van het organisme gezien is het veel schadelijker en dus bedreigender om langdurig rond te lopen met te hoge bloedglucose waarden dan met te veel lichaamsvet. Daardoor zie je vaak dat Diabetes Type II mensen last hebben van overgewicht.

Op de website van het Diabetes Fonds kunnen we het volgende lezen over Diabetes type II:

Net als bij de andere soorten diabetes, kan het lichaam bij diabetes type 2 de bloedsuikerspiegel niet meer goed in balans houden.

Dat komt bij diabetes type 2 doordat er te weinig van het hormoon insuline in het lichaam is. Bovendien reageert het lichaam niet meer goed op insuline. Het is ongevoelig geworden voor insuline. Dat heet officieel ‘insulineresistentie’.

En dat is naar mijn mening nu juist een verkeerde voorstelling van zaken. Bij Diabetes Type II is er primair sprake van een insulineresistentie en in bepaalde gevallen zal dat pas na verloop van (lange) tijd leiden tot een soort ‘uitputting’ van de pancreas waardoor er ook (secundair) een insuline tekort ontstaat. Té vaak zie ik dat artsen geneigd zijn om bij Diabetes Type II patiënten over te stappen op het inzetten van insuline als blijkt dat de bloedglucose spiegel onvoldoende of niet daalt als gevolg van de gebruikte medicamenten. En die stap gaat m.i. te snel en doet geen recht aan het werkelijke probleem bij Diabetes type II.

Deze week zag ik een man op consult die al sinds 1991 is gediagnosticeerd als Diabetes type II. Doordat medicatie tot nog toe onvoldoende daling van de bloedglucose waarden geeft wil de huisarts hem op insuline injecties laten overgaan. De hamvraag is evenwel of de reguliere middelen in dit geval gewoon onvoldoende werken en er mogelijk andere factoren zijn die er voor zorgen dat er een hardnekkige al jaren bestaande insulineresistentie is, of dat er inderdaad sprake is van een secundaire pancreas insufficiëntie (tekort aan insulineproductie). De meest voor de hand liggende reactie op deze vraag is om te onderzoeken óf er nog voldoende insuline wordt geproduceerd alvorens tot het spuiten over te gaan. Tot mijn verrassing gebeurd dat veelal niet. En wordt min of meer protocollair overgaan op spuiten. We hebben zelf in het lab laten onderzoek wat de insuline productie was. We doen dat door de bepaling van zowel insuline als C-Peptide in het bloed.

C-peptide (of connecting peptide) is een stof die in de alvleesklier vrijkomt bij de vorming van insuline. Het is, samen met het insuline, afkomstig van het pro-insuline dat door de pancreas wordt gemaakt. Zodra er insuline nodig is, deelt het pro-insuline zich in nagenoeg gelijke hoeveelheden insuline en C-peptide. Het C-peptide is daarom een goede maat voor de hoeveelheid nog door de alvleesklier geproduceerde insuline.

De uitslag wees uit dat deze man zowel een te hoge insuline als C-Peptide waarde in z’n bloed had. Dit bevestigt ondubbelzinnig dat er ondanks het lange bestaan van de ziekte, nog steeds primair sprake is van een insulineresitentie en dat het lichaam nog steeds probeert dat te compenseren door teveel insuline te produceren. Wanneer in dit geval zou worden overgegaan op het injecteren van nog meer (synthetische) insuline zouden de insulinespiegels alleen maar exponentieel toenemen en het resultaat zou zeker zijn dat er een forse gewichtstoename zou optreden (obesitas).

Nu wil het geval dat we bij hem o.a. onderzoek hadden laten doen naar z’n jodium depot. Jodium is (zie elders in de blog) essentieel voor de receptor gevoeligheid van alle hormoonreceptoren (inclusief de receptoren van enkele neurotransmitters). Er was sprake van een veel te laag jodium depot. In de afgelopen periode heeft hij naast de reguliere Diabetes medicatie hoge doseringen van een specifiek jodiumpreparaat gebruikt. Dit heeft er toe geleid dat in de bloedglucose waarde in minder dan 6 weken tijd daalde van gemiddeld tussen de 14-17 mmol naar 10-13,7. Ook bij andere Diabetes type II patiënten zie ik vergelijkbare of zelfs sterkere daling van het bloedglucose als gevolg van het gebruik van jodium.

Mijns inziens wordt er een, mogelijk zeer grote, groep mensen met Diabetes Type II te vroeg overgezet van de medicatie op spuiten van insuline, met alle schadelijke gevolgen van dien. Onderzoek naar insuline en C-Peptide waarden in het bloed zou een standaard procedure dienen te zijn alvorens de arts de overstap maakt. Ook onderschrijven deze ervaringen de observaties die elders in de wereld door collega artsen is gedaan, namelijk dat optimalisering van de jodiumstatus een belangrijke behandelcomponent is bij Diabetes Type II.

Wordt vervolgd.